Спинулезная триходисплазия - Trichodysplasia spinulosa

Не путать с Шиповидный трихостаз.
Спинулезная триходисплазия
Другие именаВирусно-ассоциированная спинулезная триходисплазия
Van der Meijden plospathogens 2010 TSPyV нос.png
Нос пациента с диагнозом: спинулезная триходисплазия. Левая панель показывает характерные признаки лицевых папул, выпирающих кератотических спикул и утолщенной кожи; правая панель показывает внешний вид после лечения цидофовиром местного применения.[1]
СпециальностьИнфекционное заболевание, дерматология

Спинулезная триходисплазия (также известен под многими другими именами, в том числе вирус-ассоциированная спинулезная триходисплазия, вирусно-ассоциированная триходисплазия, пиломатриксная дисплазия и индуцированная циклоспорином фолликулодистрофия, хотя последнее слово неверно) редкий кожное заболевание, описанное почти исключительно у с ослабленным иммунитетом пациенты, обычно трансплантация органа реципиенты на схемах приема иммунодепрессантов.[2][3] По состоянию на начало 2016 года в медицинской литературе было зарегистрировано 32 случая.[2] Несмотря на свою редкость, TS считается недостаточно диагностированным, и рост числа пациентов, принимающих иммуносупрессивные препараты, предполагает, что его частота может возрасти.[2][3] TS был описан как возникающее инфекционное заболевание.[4]

Симптомы и признаки

Заболевание характеризуется телесным цветом до эритематозный (покрасневший) папулы возникают в центральной части лица, а иногда и в других частях тела, часто сопровождаются выступающими «спикулами» или шипами из кератин и по алопеция пораженной кожи, обычно бровей, а иногда и ресниц или волос на коже головы. Зуд (зуд) описан примерно в трети зарегистрированных случаев.[2] Лицевые папулы обычно имеют размер от 1 до 3 мм.[5]:415 Состояние считается доброкачественным, но может уродовать; шипы часто выступают, а на более поздних стадиях пораженная кожа лица заметно утолщается.[2][3]

Причины

TS был зарегистрирован почти исключительно у пациентов с ослабленным иммунитетом, в первую очередь трансплантация органа реципиенты на схемах приема иммунодепрессантов, а также у пациентов с гематолимфоидные злокачественные новообразования.[2][3] По состоянию на 2016 год в литературе не было сообщений о случаях, описывающих случаи TS у пациентов с ВИЧ-СПИД.[2]

Существуют убедительные доказательства того, что спинулезная триходисплазия вызывается полиомавирус называется полиомавирус триходисплазии спинулезной (TSPyV) или Полиомавирус человека 8.[2][3][1][6] Есть свидетельства того, что заражение вирусом распространено среди здоровых взрослых; оценки серологическая распространенность (то есть преобладание обнаруживаемых антитела против вирусных белков) у иммунокомпетентных взрослых колеблется от 70 до 80% в различных популяциях образцов.[3][7][8] TSPyV заражает кожу, но вирусным ДНК редко обнаруживается там у бессимптомных людей, даже если они обладают антителами к вирусу, указывающими на заражение.[3] Неизвестно, представляет ли TS новую первичную инфекцию или оппортунистическую реактивацию латентной инфекции.[3]

Механизм

Гиперпролиферация кератиноцит внутренняя оболочка корня клетки, в которых могут быть обнаружены большие агрегаты вирусных частиц, предполагает, что TSPyV активно реплицируется в этих клетках. Считается, что это лежит в основе клинических проявлений TS. Однако точный механизм еще недостаточно охарактеризован.[3] Имеются ограниченные доказательства причастности к большой опухолевый антиген как ответственные за индукцию клеточной пролиферации через пути, включающие фосфорилированные белок ретинобластомы (pRB).[9]

Диагностика

Обзор гистологических данных при спинулезной триходисплазии. Верхний ряд (A1-A3) показывает здоровый контроль; нижний ряд (B1-B3) показывает скин TS. Обзор с малым увеличением (A1, B1); мощные репрезентативные примеры эпидермис показывая утолщение кожи (акантоз ) в TS (A2, B2); мощные репрезентативные примеры волосяные фолликулы показывает увеличенный и дисморфический вид в TS (A3, B3). На вставке в B3 показана характеристика эозинофильный белковые гранулы, вероятно трихогиалин (стрелки). H&E пятно. Шкала 100 мкм.[9]

TS может быть диагностирован на основании клинических наблюдений, но обычно подтверждается гистопатология пораженного биопсия или сорванная спикула. Характерные гистологические находки включают увеличенные и аномально организованные волосяные фолликулы и гиперпролиферация внутренняя оболочка корня ячейки, содержащие большие эозинофильный трихогиалин гранулы. Антитела против главный капсидный белок VP1, основной компонент вирусный капсид, можно использовать для подтверждения наличия вирусных частиц в ядра клеток. Электронная микроскопия также может использоваться для обнаружения вирусных частиц. Количественная оценка вирусная нагрузка может быть выполнено с использованием количественная ПЦР, поскольку пораженная кожа демонстрирует гораздо более высокую вирусную нагрузку по сравнению с непораженной кожей или с бессимптомными лицами, у которых тест на вирусную ДНК положительный.[2][3]

Дифференциальная диагностика включает другие визуально похожие условия, влияющие на волосяные фолликулы, многие из которых выглядят как наркотики побочные эффекты.[2] Предлагаемая система классификации перечисляет TS как одну из группы кожных состояний со схожими проявлениями и разной этиологией, которые в совокупности называются кератозами пальцев.[10] Хотя подтвержденная TS встречается редко, считается, что это состояние недостаточно диагностировано.[2]

Уход

Было зарегистрировано слишком мало случаев TS, чтобы назначить стандартное лечение. В некоторых случаях было отмечено улучшение иммунной функции, вызывающее спонтанное улучшение симптомов TS. Эта закономерность согласуется с поведением других вирусных заболеваний, обнаруживаемых у пациентов с ослабленным иммунитетом, в первую очередь с нефропатия ассоциированный у реципиентов почечного трансплантата с полиомавирусом BK вирус. Противовирусные препараты Такие как валганцикловир и цидофовир в описаниях клинических случаев показали пользу в лечении этого расстройства.[2][3][11][12]

Результаты

TS считается доброкачественным дисплазия, хотя это может уродовать и иногда вызывать зуд. Неизвестно, могут ли поражения TS развиться в рак; хотя об этом исходе никогда не сообщалось, некоторые полиомавирусы онкогенный. Естественная история нелеченого TS не известна, и никаких долгосрочных исследований его развития не проводилось. Сообщалось, что улучшение иммунной функции в некоторых отдельных случаях устраняет симптомы. Сообщалось также, что лечение противовирусными препаратами улучшает симптомы, но только до тех пор, пока лечение продолжается.[2][3]

История

Впервые TS был описан в 1995 г. история болезни как "индуцированная циклоспорином фолликулодистрофия", которую в то время считали вредное влияние из циклоспорин лечение.[3][13] В последующем отчете 1999 г., в котором был введен термин «спинулезная триходисплазия», электронная микроскопия выявить наличие вирус частицы в пораженных клетках соответствовали тому, что в то время было известно как паповавирусы.[14] (С тех пор группа была разделена на папилломавирус и полиомавирус семьи.) В 2010 году исследователи использовали усиление катящегося круга для восстановления вирусной ДНК из поражений TS и, таким образом, открытия нового полиомавируса, полиомавирус триходисплазии спинулезной (TSPyV). Существуют убедительные доказательства того, что TSPyV является прямым возбудителем TS.[2][3]

Рекомендации

  1. ^ а б ван дер Мейден Э, Янссенс Р. У., Лаубер С., Бувес Бавинк Дж. Н., Горбаленя А. Э., Feltkamp MC (июль 2010 г.). «Открытие нового полиомавируса человека, связанного со спинулезной триходисплазией, у пациента с ослабленным иммунитетом». PLOS Pathog. 6 (7): e1001024. Дои:10.1371 / journal.ppat.1001024. ЧВК  2912394. PMID  20686659.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Wu, J.H .; Nguyen, H.P .; Rady, P.L .; Тайринг, С. (Март 2016 г.). «Молекулярное понимание вирусной биологии и клинических особенностей спинулезной триходисплазии». Британский журнал дерматологии. 174 (3): 490–498. Дои:10.1111 / bjd.14239. PMID  26479880.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Казем, Сиамаке; ван дер Мейден, Эльс; Фельткамп, Мариет С. В. (август 2013 г.). «Полиомавирус, связанный с триходисплазией spinulosa: вирусологические предпосылки и клинические последствия». APMIS. 121 (8): 770–782. Дои:10.1111 / apm.12092. PMID  23593936. S2CID  13734654.
  4. ^ Nawas, Zeena Y .; Тонг, Юнь; Коллипара, Рамья; Перанто, Эндрю Дж .; Вок-Колберн, Лейла; Ян, Альберт С .; Лупи, Омар; Тайринг, Стивен К. (июль 2016 г.). «Возникающие инфекционные заболевания с кожными проявлениями». Журнал Американской академии дерматологии. 75 (1): 1–16. Дои:10.1016 / j.jaad.2016.04.033. PMID  27317512.
  5. ^ Джеймс, Уильям Д .; Бергер, Тимоти Дж .; и другие. (2006). Кожные болезни Эндрюса: клиническая дерматология. Saunders Elsevier. ISBN  0-7216-2921-0.
  6. ^ Казем, Сиамаке; ван дер Мейден, Эльс; Коойман, Сандер; Розенберг, Арлин С .; Hughey, Lauren C .; Браунинг, Джон С .; Сэдлер, Женевьева; Бусам, Клаус; Папа, Елена; Бенуа, Тейлор; Флекман, Филипп; де Вриз, Эстер; Eekhof, Just A .; Фельткамп, Мариет С.В. (март 2012 г.). «Trichodysplasia spinulosa характеризуется активной полиомавирусной инфекцией». Журнал клинической вирусологии. 53 (3): 225–230. Дои:10.1016 / j.jcv.2011.11.007. PMID  22196870.
  7. ^ van der Meijden, E; Казем, S; Бургеры, MM; Janssens, R; Bouwes Bavinck, JN; де Мелкер, H; Фельткамп, MC (август 2011 г.). «Распространенность полиомавируса, связанного с триходисплазией спинулезной». Возникающие инфекционные заболевания. 17 (8): 1355–63. Дои:10.3201 / eid1708.110114. ЧВК  3381547. PMID  21801610.
  8. ^ Госсай, А; Waterboer, T; Нельсон, HH; Мишель, А; Willhauck-Fleckenstein, M; Фарзан, СФ; Hoen, AG; Кристенсен, Британская Колумбия; Келси, KT; Marsit, CJ; Павлита, М; Карагас, М.Р. (1 января 2016 г.). «Сероэпидемиология полиомавирусов человека в популяции США». Американский журнал эпидемиологии. 183 (1): 61–9. Дои:10.1093 / aje / kwv155. ЧВК  5006224. PMID  26667254.
  9. ^ а б Казем, Сиамаке; ван дер Мейден, Эльс; Ван, Ричард С .; Розенберг, Арлин С .; Папа, Елена; Бенуа, Тейлор; Флекман, Филипп; Feltkamp, ​​Mariet C.W .; Деб, Сумитра (7 октября 2014 г.). «Спинулезная триходисплазия, связанная с полиомавирусом, включает гиперпролиферацию, фосфорилирование pRB и активацию p16 и p21». PLOS ONE. 9 (10): e108947. Bibcode:2014PLoSO ... 9j8947K. Дои:10.1371 / journal.pone.0108947. ЧВК  4188587. PMID  25291363.
  10. ^ Каччетта, Тони Филип; Дессауваджи, Бен; Маккаллум, Дугальд; Кумарасингхе, Суджит Прасад (июль 2012 г.). «Множественный минутный цифровой гиперкератоз: предлагаемый алгоритм для пальцевого кератоза». Журнал Американской академии дерматологии. 67 (1): e49 – e55. Дои:10.1016 / j.jaad.2010.07.023. PMID  21050621.
  11. ^ Хольцер, Атон М .; Хьюги, Лорен С. (январь 2009 г.). «Триходисплазия иммуносупрессии при лечении валганцикловиром перорально». Журнал Американской академии дерматологии. 60 (1): 169–172. Дои:10.1016 / j.jaad.2008.07.051. ЧВК  2708076. PMID  19103376.
  12. ^ Ванат, Каролин А. (1 февраля 2012 г.). «Вирусно-ассоциированная триходисплазия». Архив дерматологии. 148 (2): 219–23. Дои:10.1001 / archdermatol.2011.1413. ЧВК  3346264. PMID  22351821.
  13. ^ Изакович, Дж; Бюхнер, С.А.; Дюггелин, М; Гуггенхайм, Р. Итин, PH (декабрь 1995 г.). «[Волосоподобный гиперкератоз у пациентов с трансплантацией почек. Новый побочный эффект циклоспорина]». Der Hautarzt; Zeitschrift für Dermatologie, Venerologie, und verwandte Gebiete. 46 (12): 841–6. Дои:10.1007 / s001050050350. PMID  8567267. S2CID  6750161.
  14. ^ Haycox, CL; Ким, S; Fleckman, P; Смит, LT; Пиепкорн, М; Сундберг, JP; Хауэлл, Д. Н.; Миллер, С.Е. (декабрь 1999 г.). «Trichodysplasia spinulosa - недавно описанная фолликулоцентрическая вирусная инфекция у хозяина с ослабленным иммунитетом». Журнал следственной дерматологии. Материалы симпозиума. 4 (3): 268–71. Дои:10.1038 / sj.jidsp.5640227. PMID  10674379.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы